Мы рады Вас видеть! Информационный перенос частот веществ - главная тема форума. Форум открыт недавно, но уже есть много информации для практического использования этого метода простыми средствами. Надеемся на взаимную поддержку, помощь, обмен опытом и знаниями по теме. Этот форум не коммерческий, здесь ничего не продают, поэтому ваше бескорыстное участие приветствуется!

ИНФОРМАЦИОННЫЙ ПЕРЕНОС ЧАСТОТ ВЕЩЕСТВ

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » ИНФОРМАЦИОННЫЙ ПЕРЕНОС ЧАСТОТ ВЕЩЕСТВ » ЧАСТОТЫ ВЕЩЕСТВ » РАК и возможности избавиться


РАК и возможности избавиться

Сообщений 1 страница 7 из 7

1

Найден белок, предотвращающий рак

18.04.2021 | Медицина, sci-dig.ru

РИА Новости. Ученые обнаружили ключевой с точки зрения предотвращения рака фермент, который расщепляет циклины — белки, регулирующие клеточный цикл. Авторы исследования установили, что отключение этого фермента вызывает бесконтрольный рост раковых клеток.

https://i.ibb.co/WHnzR0s/cancer-cell.jpg
Раковые клетки

Живые клетки обладают способностью делиться. Регуляторами клеточного деления выступают циклины D-типа — семейство белков-активаторов циклин-зависимых протеинкиназ (CDK), которые часто служат терапевтическими мишенями при лечении рака.

Исследователи из Медицинской школы имени Гроссмана Нью-Йоркского университета в сотрудничестве с коллегами из Италии и Дании установили, что фермент убиквитинлигаза, известный также как AMBRA1, прикрепляет молекулярные метки ко всем трем циклинам D-типа — CDK2, CDK4 и CDK6, маркируя их для последующего разрушения клеточными машинами, расщепляющими белки.

Авторы обнаружили, что контроль циклинов ферментом AMBRA1 необходим для правильного роста клеток во время эмбрионального развития, а его нарушение вызывает смертельное разрастание клеток. У мышей, лишенных гена, который кодирует фермент AMBRA1, развивался неконтролируемый летальный рост ткани, который искажал головной и спинной мозг эмбриона. Лечение ингибитором CDK4/6 беременных мышей, несущих эмбрионы без гена AMBRA1, снижал эти нейрональные аномалии.

Также они выяснили, что, как и в случае развивающегося плода, ограничения клеточного деления играют центральную роль в предотвращении аномального агрессивного роста клеток рака. Ученые проанализировали базы данных онкологических пациентов и пришли к выводу, что те, у кого экспрессия AMBRA1 ниже нормы, с меньшей вероятностью выживают при диффузной большой B-клеточной лимфоме — наиболее распространенной форме лимфомы в Соединенных Штатах.

Чтобы подтвердить роль AMBRA1 в качестве супрессора опухолей, исследователи наблюдали за ростом раковых клеток на мышиных моделях с диффузной большой В-клеточной лимфомой. Когда мышам без гена AMBRA1 пересаживали клетки B-клеточной лимфомы человека, опухоли росли в три раза быстрее.

«Наше исследование проясняет основные особенности человеческих клеток, дает представление о биологии рака и открывает новые возможности для исследования потенциальных методов лечения», — приводятся в пресс-релизе Медицинской школы имени Гроссмана слова руководителя исследования, доктора медицины Микеле Пагано (Michele Pagano), заведующего кафедрой биохимии и молекулярной фармакологии Нью-Йоркского университета и сотрудника Медицинского института Говарда Хьюза.

«Ранее предложенные механизмы того, как циклины D-типа удаляются клеткой, не удавалось воспроизвести в лаборатории. До нашего исследования центральный регулятор циклинов D-типа оставался неуловимым в течение четверти века», — говорит Пагано.

В то время как исследование ученых Нью-Йоркского университета рассматривало диффузную крупноклеточную В-клеточную лимфому, два других, проведенных Стэнфордским университетом и Исследовательским центром Датского онкологического общества, установили, что фермент AMBRA1 также является ключевым фактором в предотвращении рака легких.

    «Это делает AMBRA1 потенциальным маркером для отбора пациентов, наиболее подходящих для терапии ингибиторами CDK4/6», — отмечает первый автор статьи доктор Даниэле Симонески (Daniele Simoneschi).

Авторы надеются, что открытые ими молекулярные механизмы позволят создать лекарство против рака нового поколения.

===========================

Первый CDK4/6 ингибитор палбоциклиб (Ибранса®, Pfizer) одобрен к применению в Российской Федерации.

Новый пероральный таргетный препарат Ибранса® (палбоциклиб) 5 октября 2016 года был одобрен в Российской Федерации для лечения местнораспространенного или метастатического рака молочной железы, положительного по гормональным рецепторам (HR+), отрицательного по рецептору эпидермального фактора роста человека 2-го типа (HER2-), в комбинации с фулвестрантом после предшествующей гормональной терапии.

Палбоциклиб – первый представитель нового класса ингибиторов циклин-зависимых киназ, избирательно ингибирующий циклин-зависимые киназы (CDK) 4 и 6, что приводит к восстановлению контроля клеточного цикла и блокаде пролиферации опухолевых клеток [1]. Утрата контроля клеточного цикла является характерной особенностью злокачественных новообразований; при многих их видах происходит гиперактивация CDK 4/6, что влечет за собой потерю контроля над пролиферацией [2,3]. CDK 4/6 являются ключевыми регуляторами клеточного цикла, которые инициируют клеточную прогрессию от фазы роста (G1) до фаз, связанных с репликацией ДНК(S) [4,5]. CDK 4/6, активность которых часто возрастает при раке молочной железы, экспрессирующем рецепторы эстрогена (ER+), являются ключевыми нисходящими мишенями передачи сигнала, опосредованного ER при ER+ раке молочной железы [6,7]. Данные доклинических исследований показали, что двойное ингибирование CDK 4/6 и сигнального пути ER является синергичным и блокирует рост клеточных линий ER+ рака молочной железы в фазе G1.

Основанием для регистрации препарата Ибранса® (палбоциклиб) в РФ стали результаты рандомизированного исследования III фазы PALOMA-3.

521 больная с прогрессирующим на предшествующей эндокринной терапии РМЖ была рандомизирована в соотношении 2:1 в группу палбоциклиба и фулвестранта или в группу плацебо и фулвестранта. Главным критерием эффективности была выживаемость без прогрессирования (ВБП). Вторичными критериями были общая выживаемость (ОВ), частота объективных ответов, частота клинического улучшения (ответ на лечение и стабилизация болезни), безопасность.

Медиана выживаемости без прогрессирования была 9,5 месяца (95% ДИ 9,2-11,0) в группе, получающей фулвестрант плюс палбоциклиб, и 4,6 месяца (3,5-5,6) в группе, получающей фулвестрант плюс плацебо (соотношение рисков 0,46; 95% ДИ 0,36-0,59; р<0,0001). Нежелательные явления 3-й и 4-й степени тяжести зарегистрированы у 251 (73%) из 345 пациенток группы, получающей фулвестрант плюс палбоциклиб, и у 38 (22%) пациенток группы, получающей фулвестрант плюс плацебо. Наиболее частыми нежелательными явлениями 3 или 4 степени были нейтропения (223 [65%] в группе, получающей фулвестрант плюс палбоциклиб, и 1 [1%] в группе, получающей фулвестрант плюс плацебо), анемия (10 [3%] и 3 [2%]) и лейкопения (95 [28%] и 2 [1%]). При этом частота фебрильной нейтропении оказалась схожей в обеих группах (1% и 1%). Серьезные нежелательные явления 4 степени (по всем причинам) были зарегистрированы у 44 из 345 пациенток (13%) в группе, получающей фулвестрант плюс палбоциклиб, и 30 из 172 (17%) в группе, получающей фулвестрант плюс плацебо. Смертельных исходов, связанных с токсическим воздействием проводимого лечения, отмечено не было.

На основании полученных данных авторами сделан вывод, что терапия препаратом палбоциклиб в комбинации с фулвестрантом является эффективной и безопасной для исследуемой категории пациенток с метастатическим гормонопозитивным HER2-негативным РМЖ [8].

27 октября 2016 г. препарату Ибранса® (палбоциклиб) была присуждена Премия Галена США (Prix Galien USA) на 10-й ежегодной церемонии вручения премии Галена в Нью-Йорке, США, – в номинации «Лучший фармацевтический продукт 2016 года» [9].

========================

Формула Палбоциклиб: C24H29N7O2

Показания активного вещества ПАЛБОЦИКЛИБ

Лечение HR-положительного, HER2-отрицательного распространенного или метастатического рака молочной железы в комбинации ингибитором ароматазы в качестве первичной эндокринной терапии у женщин в постменопаузе, или с фулвестрантом у женщин с прогрессированием заболевания после эндокринной терапии.

+1

2

"Триумф онкологии". Какие лекарства успешно побеждают рак.

08:00 25.08.2018

МОСКВА, 25 авг — РИА Новости, Альфия Еникеева. "Ученые обещают лечить рак одним уколом", "Открыто новое лекарство от рака", "Найдено универсальное средство от злокачественных новообразований" — подобные заголовки появляются в СМИ едва ли не каждую неделю. Однако врачи полагаются на давно опробованные методы: хирургическое удаление опухоли, химио- и лучевую терапию. Практически все онкологические заболевания неизлечимы. РИА Новости разбирается, куда пропадают сенсационные разработки и когда наука победит рак.

В июле прошлого года в журнале Science вышла статья, наделавшая много шума в научном мире: в результате испытаний нового противоракового препарата от онкологических заболеваний полностью вылечились два десятка человек. У всех были поражены разные органы — матка, желудок, простата, щитовидная железа.

Единственное, что объединяло пациентов, — их опухоли не отвечали на стандартное лечение из-за редких мутаций в геноме. После приема нового лекарства — моноклональных антител, помогающих иммунной системе атаковать болезнь, — 66 из 86 участников исследования почувствовали себя лучше. Их опухоли значительно уменьшились в размерах и стабилизировались, прекратив рост. Восемнадцати пациентам повезло еще больше: рак покинул их навсегда.

И хотя тестирование проходило в урезанном виде, без обязательной в таких случаях контрольной группы, принимающей плацебо, уже через год FDA, главный регулятор лекарственных средств в США, рекомендовал его для лечения сразу нескольких видов рака у детей и взрослых. По мнению специалистов, скорость, с которой была дана рекомендация, — беспрецедентная, и государство могло пойти на такие уступки только в том случае, если разработка действительно оказалась прорывной.

Пембролизумаб
https://i.ibb.co/0B0YyDb/image.jpg

На самом деле этой истории почти 11 лет, ведь пембролизумаб (так назывался новый препарат) Грегори Карвен, Ханс ван Эненнаам и Джон Дулос создали в 2007 году. К испытаниям приступили только в 2013-м, а с 2018-го пациенты, страдающие агрессивными видами рака, не отвечающими на стандартную терапию, могли рассчитывать на лечение. Конечно, это состоятельные люди: один курс стоит около 150 тысяч долларов.

=====================
Пембролизумаб - гуманизированное моноклональное антитело, селективно блокирующее взаимодействие между PD-1 и его лигандами PD-L1 и PD-L2. Пембролизумаб является иммуноглобулином изотипа IgG4 каппа с молекулярной массой около 149 кДа.

Механизм действия

PD-1 - рецептор, являющийся иммунной контрольной точкой, который ограничивает активность Т-лимфоцитов в периферических тканях. Опухолевые клетки могут использовать сигнальный путь PD-1 для ингибирования активного Т-клеточного иммунологического надзора.

Пембролизумаб представляет собой высокоаффинное антитело к PD-1 рецептору, при ингибировании которого осуществляется двойная блокада сигнального пути PD-1, включающего лиганды PD-L1 и PD-L2 на опухолевых или антигенпрезентирующих клетках. В результате ингибирования связывания рецептора PD-1 с его лигандами пембролизумаб реактивирует опухоль-специфичные цитотоксические Т-лимфоциты в микроокружении опухоли и, таким образом, реактивирует противоопухолевый иммунитет.

Фармакодинамика

В периферической крови пациентов, которые получали пембролизумаб по 2 мг/кг каждые 3 недели или по 10 мг/кг каждые 2 или 3 недели, независимо от применяемого режима дозирования, наблюдалось увеличение процентного содержания активированных (т.е. HLA-DR+) CD4+ и CD8+ Т-клеток без повышения общего числа циркулирующих Т-лимфоцитов.

Показания препарата Китруда®

Меланома

    для лечения взрослых пациентов с неоперабельной или метастатической меланомой;
    в качестве адъювантной терапии после хирургического лечения у пациентов с меланомой с поражением лимфатических узлов.

Немелкоклеточный рак легкого

    в комбинации с химиотерапией, включающей препарат платины и пеметрексед в качестве 1-й линии терапии у пациентов с метастатическим неплоскоклеточным немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ) при отсутствии мутаций в генах эпидермального фактора роста (EGFR) или киназы анапластической лимфомы (ALK);
    в комбинации с карбоплатином и паклитакселом или альбумин-стабилизированным нанодисперсным паклитакселом в качестве 1-й линии терапии у пациентов с метастатическим плоскоклеточным немелкоклеточным раком легкого;
    в качестве монотерапии 1-й линии у пациентов с местнораспространенным или метастатическим НМРЛ с экспрессией PD-L1 ≥1% опухолевыми клетками, определяемой валидированным тестом, при отсутствии мутаций в генах EGFR или ALK;
    в качестве монотерапии для лечения пациентов с распространенным немелкоклеточным раком легкого с экспрессией PD-L1 ≥1% опухолевыми клетками, определяемой валидированным тестом, которые ранее получали терапию, включающую препараты платины. При наличии мутаций в генах EGFR или ALK пациенты должны получить соответствующую специфическую терапию прежде, чем им будет назначено лечение препаратом Китруда®.

Мелкоклеточный рак легкого

    для лечения пациентов с местнораспространенным или метастатическим мелкоклеточным раком легкого (МЛР), которые ранее получали две или более линии терапии.

Рак головы и шеи

    в качестве монотерапии или в комбинации с химиотерапией, включающей препарат платины и 5-фторурацил (5-ФУ) в качестве 1-й линии терапии у пациентов с рецидивирующим или метастатическим плоскоклеточным раком головы и шеи (ПРГШ);
    для лечения пациентов с рецидивирующим или метастатическим ПРГШ с прогрессированием заболевания во время или после химиотерапии, включающей препараты платины.

Классическая лимфома Ходжкина (кЛХ)

    для лечения взрослых и детей с рефрактерной классической лимфомой Ходжкина или с рецидивом заболевания после трех и более линий предшествующей терапии.

Уротелиальный рак

    для лечения пациентов с местнораспространенным или метастатическим уротелиальным раком, у которых невозможно проведение химиотерапии, включающей цисплатин, с экспрессией PD-L1 (комбинированный показатель позитивности (combined positive score, CPS) ≥10) по данным валидированного теста, а также у пациентов, которым невозможно проведение химиотерапии любыми препаратами платины, независимо от экспрессии PD-L1;
    для лечения пациентов с местнораспространенным или метастатическим уротелиальным раком, которые ранее получали химиотерапию, включающую препараты платины.

Рак желудка

    для лечения пациентов с рецидивирующей местнораспространенной или метастатической аденокарциномой желудка или пищеводно-желудочного перехода с экспрессией PD-L1 (комбинированный показатель позитивности (combined positive score, CPS) ≥1) по данным валидированного теста. У пациентов должно быть зарегистрировано прогрессирование заболевания на фоне или после проведения двух и более линий предшествующей терапии, включая химиотерапию фторпиримидинами и препаратами платины, а также, при необходимости, таргетную терапию анти-НЕR2/neu препаратами.

Злокачественные новообразования с высоким уровнем микросателлитной нестабильности

    для лечения пациентов с распространенными злокачественными новообразованиями с высоким уровнем микросателлитной нестабильности (MSI-H), включая нарушения системы репарации ДНК (dMMR), которые ранее получали терапию.

Гепатоцеллюлярный рак

    для лечения пациентов с гепатоцеллюлярным раком (ГЦР), которые ранее получали анти-ангиогенную терапию ингибиторами тирозинкиназ (ИТК).

Рак шейки матки

    для лечения пациентов с рецидивирующим или метастатическим раком шейки матки с экспрессией PD-L1 (CPS ≥1) по данным валидированного теста при прогрессировании заболевания на фоне или после проведения химиотерапии.

Почечно-клеточный рак

    в комбинации с акситинибом в качестве 1-й линии терапии у пациентов с распространенным почечно-клеточным раком (ПКР).

Рак эндометрия

    в комбинации с ленватинибом для лечения пациентов с распространенным раком эндометрия (в случае отсутствия высокой микросателлитной нестабильности (MSI-H) или нарушений системы репарации ДНК (dMMR)) с прогрессированием заболевания после предшествующей системной терапии, которым не показано хирургическое лечение или лучевая терапия.

=====================

Формула Пембролизумаб - C6534H10004N1716O2036S46

+1

3

Вполне возможно, только частоту этих веществ нужно ставить на плазму для непосредственного воздействия на больного, катушки хорошо но малая доза и медленный эффект... В данном случае облучалок думаю уже не стоит бояться  :hobo:

0

4

Дмитграп написал(а):

Вполне возможно, только частоту этих веществ нужно ставить на плазму для непосредственного воздействия на больного, катушки хорошо но малая доза и медленный эффект...

Возможно, но плазму нельзя поставить на неделю-месяцы круглосуточно, там ведь сеансы по времени. Когда лампа выключена, всё возвращается. Мощное ЭМ-облучение само по себе опасная вещь, мешает клеточному митозу организма.

"Реальный естественный процесс деления клетки. Зеленым цветом маркированы микротрубочки, красным — хромосомы. На 15-й секунде можно наблюдать, как механизм веретена деления совершает ошибку, разделяя материнскую клетку на три дочерние, что иногда случается. Такие клетки ждет печальная судьба" (ЭМ-облучение заставляет все эти процессы деградировать).

0

5

По шесть часов каждую ночь опыт был, к сожалению результат не совсем тот что хотелось бы... Но конкретно раковые клетки задавили...

0

6

Как ни странно если судить по частотам Райфа то наиболее близко подходит частота водорода... 3.15 мгц

0

7

Дмитграп написал(а):

Как ни странно если судить по частотам Райфа то наиболее близко подходит частота водорода... 3.15 мгц

С водородом вообще странно:

"...при спонтанном изменении ориентации магнитного момента электрона на противоположную атом водорода излучает квант электромагнитного излучения с длиной волны 21,1 см". Эта частота - 1,42 ГГц.

Ученые измерили и пришли к выводу, что "вес души человека" 21 грамм (изменение веса сразу после смерти)  :confused: - https://welcometoma.com/21_grams_of_soul/

0

Быстрый ответ

Напишите ваше сообщение и нажмите «Отправить»



Вы здесь » ИНФОРМАЦИОННЫЙ ПЕРЕНОС ЧАСТОТ ВЕЩЕСТВ » ЧАСТОТЫ ВЕЩЕСТВ » РАК и возможности избавиться