Мы рады Вас видеть! Информационный перенос частот веществ - главная тема форума. Форум открыт недавно, но уже есть много информации для практического использования этого метода простыми средствами. Надеемся на взаимную поддержку, помощь, обмен опытом и знаниями по теме. Этот форум не коммерческий, здесь ничего не продают, поэтому ваше бескорыстное участие приветствуется!

ИНФОРМАЦИОННЫЙ ПЕРЕНОС ЧАСТОТ ВЕЩЕСТВ

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » ИНФОРМАЦИОННЫЙ ПЕРЕНОС ЧАСТОТ ВЕЩЕСТВ » ЧАСТОТЫ ВЕЩЕСТВ » РАК и возможности избавиться


РАК и возможности избавиться

Сообщений 1 страница 24 из 24

1

Найден белок, предотвращающий рак

18.04.2021 | Медицина, sci-dig.ru

РИА Новости. Ученые обнаружили ключевой с точки зрения предотвращения рака фермент, который расщепляет циклины — белки, регулирующие клеточный цикл. Авторы исследования установили, что отключение этого фермента вызывает бесконтрольный рост раковых клеток.

https://i.ibb.co/WHnzR0s/cancer-cell.jpg
Раковые клетки

Живые клетки обладают способностью делиться. Регуляторами клеточного деления выступают циклины D-типа — семейство белков-активаторов циклин-зависимых протеинкиназ (CDK), которые часто служат терапевтическими мишенями при лечении рака.

Исследователи из Медицинской школы имени Гроссмана Нью-Йоркского университета в сотрудничестве с коллегами из Италии и Дании установили, что фермент убиквитинлигаза, известный также как AMBRA1, прикрепляет молекулярные метки ко всем трем циклинам D-типа — CDK2, CDK4 и CDK6, маркируя их для последующего разрушения клеточными машинами, расщепляющими белки.

Авторы обнаружили, что контроль циклинов ферментом AMBRA1 необходим для правильного роста клеток во время эмбрионального развития, а его нарушение вызывает смертельное разрастание клеток. У мышей, лишенных гена, который кодирует фермент AMBRA1, развивался неконтролируемый летальный рост ткани, который искажал головной и спинной мозг эмбриона. Лечение ингибитором CDK4/6 беременных мышей, несущих эмбрионы без гена AMBRA1, снижал эти нейрональные аномалии.

Также они выяснили, что, как и в случае развивающегося плода, ограничения клеточного деления играют центральную роль в предотвращении аномального агрессивного роста клеток рака. Ученые проанализировали базы данных онкологических пациентов и пришли к выводу, что те, у кого экспрессия AMBRA1 ниже нормы, с меньшей вероятностью выживают при диффузной большой B-клеточной лимфоме — наиболее распространенной форме лимфомы в Соединенных Штатах.

Чтобы подтвердить роль AMBRA1 в качестве супрессора опухолей, исследователи наблюдали за ростом раковых клеток на мышиных моделях с диффузной большой В-клеточной лимфомой. Когда мышам без гена AMBRA1 пересаживали клетки B-клеточной лимфомы человека, опухоли росли в три раза быстрее.

«Наше исследование проясняет основные особенности человеческих клеток, дает представление о биологии рака и открывает новые возможности для исследования потенциальных методов лечения», — приводятся в пресс-релизе Медицинской школы имени Гроссмана слова руководителя исследования, доктора медицины Микеле Пагано (Michele Pagano), заведующего кафедрой биохимии и молекулярной фармакологии Нью-Йоркского университета и сотрудника Медицинского института Говарда Хьюза.

«Ранее предложенные механизмы того, как циклины D-типа удаляются клеткой, не удавалось воспроизвести в лаборатории. До нашего исследования центральный регулятор циклинов D-типа оставался неуловимым в течение четверти века», — говорит Пагано.

В то время как исследование ученых Нью-Йоркского университета рассматривало диффузную крупноклеточную В-клеточную лимфому, два других, проведенных Стэнфордским университетом и Исследовательским центром Датского онкологического общества, установили, что фермент AMBRA1 также является ключевым фактором в предотвращении рака легких.

    «Это делает AMBRA1 потенциальным маркером для отбора пациентов, наиболее подходящих для терапии ингибиторами CDK4/6», — отмечает первый автор статьи доктор Даниэле Симонески (Daniele Simoneschi).

Авторы надеются, что открытые ими молекулярные механизмы позволят создать лекарство против рака нового поколения.

===========================

Первый CDK4/6 ингибитор палбоциклиб (Ибранса®, Pfizer) одобрен к применению в Российской Федерации.

Новый пероральный таргетный препарат Ибранса® (палбоциклиб) 5 октября 2016 года был одобрен в Российской Федерации для лечения местнораспространенного или метастатического рака молочной железы, положительного по гормональным рецепторам (HR+), отрицательного по рецептору эпидермального фактора роста человека 2-го типа (HER2-), в комбинации с фулвестрантом после предшествующей гормональной терапии.

Палбоциклиб – первый представитель нового класса ингибиторов циклин-зависимых киназ, избирательно ингибирующий циклин-зависимые киназы (CDK) 4 и 6, что приводит к восстановлению контроля клеточного цикла и блокаде пролиферации опухолевых клеток [1]. Утрата контроля клеточного цикла является характерной особенностью злокачественных новообразований; при многих их видах происходит гиперактивация CDK 4/6, что влечет за собой потерю контроля над пролиферацией [2,3]. CDK 4/6 являются ключевыми регуляторами клеточного цикла, которые инициируют клеточную прогрессию от фазы роста (G1) до фаз, связанных с репликацией ДНК(S) [4,5]. CDK 4/6, активность которых часто возрастает при раке молочной железы, экспрессирующем рецепторы эстрогена (ER+), являются ключевыми нисходящими мишенями передачи сигнала, опосредованного ER при ER+ раке молочной железы [6,7]. Данные доклинических исследований показали, что двойное ингибирование CDK 4/6 и сигнального пути ER является синергичным и блокирует рост клеточных линий ER+ рака молочной железы в фазе G1.

Основанием для регистрации препарата Ибранса® (палбоциклиб) в РФ стали результаты рандомизированного исследования III фазы PALOMA-3.

521 больная с прогрессирующим на предшествующей эндокринной терапии РМЖ была рандомизирована в соотношении 2:1 в группу палбоциклиба и фулвестранта или в группу плацебо и фулвестранта. Главным критерием эффективности была выживаемость без прогрессирования (ВБП). Вторичными критериями были общая выживаемость (ОВ), частота объективных ответов, частота клинического улучшения (ответ на лечение и стабилизация болезни), безопасность.

Медиана выживаемости без прогрессирования была 9,5 месяца (95% ДИ 9,2-11,0) в группе, получающей фулвестрант плюс палбоциклиб, и 4,6 месяца (3,5-5,6) в группе, получающей фулвестрант плюс плацебо (соотношение рисков 0,46; 95% ДИ 0,36-0,59; р<0,0001). Нежелательные явления 3-й и 4-й степени тяжести зарегистрированы у 251 (73%) из 345 пациенток группы, получающей фулвестрант плюс палбоциклиб, и у 38 (22%) пациенток группы, получающей фулвестрант плюс плацебо. Наиболее частыми нежелательными явлениями 3 или 4 степени были нейтропения (223 [65%] в группе, получающей фулвестрант плюс палбоциклиб, и 1 [1%] в группе, получающей фулвестрант плюс плацебо), анемия (10 [3%] и 3 [2%]) и лейкопения (95 [28%] и 2 [1%]). При этом частота фебрильной нейтропении оказалась схожей в обеих группах (1% и 1%). Серьезные нежелательные явления 4 степени (по всем причинам) были зарегистрированы у 44 из 345 пациенток (13%) в группе, получающей фулвестрант плюс палбоциклиб, и 30 из 172 (17%) в группе, получающей фулвестрант плюс плацебо. Смертельных исходов, связанных с токсическим воздействием проводимого лечения, отмечено не было.

На основании полученных данных авторами сделан вывод, что терапия препаратом палбоциклиб в комбинации с фулвестрантом является эффективной и безопасной для исследуемой категории пациенток с метастатическим гормонопозитивным HER2-негативным РМЖ [8].

27 октября 2016 г. препарату Ибранса® (палбоциклиб) была присуждена Премия Галена США (Prix Galien USA) на 10-й ежегодной церемонии вручения премии Галена в Нью-Йорке, США, – в номинации «Лучший фармацевтический продукт 2016 года» [9].

========================

Скрытый текст:

Для просмотра скрытого текста - войдите или зарегистрируйтесь.

Подпись автора

Информационный перенос частот веществ, важные ссылки - ПУТЕВОДИТЕЛЬ
Калькуляторы пересчета в частоту высылаю по запросу в личку (после первых результатов)

+2

2

"Триумф онкологии". Какие лекарства успешно побеждают рак.

08:00 25.08.2018

МОСКВА, 25 авг — РИА Новости, Альфия Еникеева. "Ученые обещают лечить рак одним уколом", "Открыто новое лекарство от рака", "Найдено универсальное средство от злокачественных новообразований" — подобные заголовки появляются в СМИ едва ли не каждую неделю. Однако врачи полагаются на давно опробованные методы: хирургическое удаление опухоли, химио- и лучевую терапию. Практически все онкологические заболевания неизлечимы. РИА Новости разбирается, куда пропадают сенсационные разработки и когда наука победит рак.

В июле прошлого года в журнале Science вышла статья, наделавшая много шума в научном мире: в результате испытаний нового противоракового препарата от онкологических заболеваний полностью вылечились два десятка человек. У всех были поражены разные органы — матка, желудок, простата, щитовидная железа.

Единственное, что объединяло пациентов, — их опухоли не отвечали на стандартное лечение из-за редких мутаций в геноме. После приема нового лекарства — моноклональных антител, помогающих иммунной системе атаковать болезнь, — 66 из 86 участников исследования почувствовали себя лучше. Их опухоли значительно уменьшились в размерах и стабилизировались, прекратив рост. Восемнадцати пациентам повезло еще больше: рак покинул их навсегда.

И хотя тестирование проходило в урезанном виде, без обязательной в таких случаях контрольной группы, принимающей плацебо, уже через год FDA, главный регулятор лекарственных средств в США, рекомендовал его для лечения сразу нескольких видов рака у детей и взрослых. По мнению специалистов, скорость, с которой была дана рекомендация, — беспрецедентная, и государство могло пойти на такие уступки только в том случае, если разработка действительно оказалась прорывной.

Пембролизумаб
https://i.ibb.co/0B0YyDb/image.jpg

На самом деле этой истории почти 11 лет, ведь пембролизумаб (так назывался новый препарат) Грегори Карвен, Ханс ван Эненнаам и Джон Дулос создали в 2007 году. К испытаниям приступили только в 2013-м, а с 2018-го пациенты, страдающие агрессивными видами рака, не отвечающими на стандартную терапию, могли рассчитывать на лечение. Конечно, это состоятельные люди: один курс стоит около 150 тысяч долларов.

=====================
Пембролизумаб - гуманизированное моноклональное антитело, селективно блокирующее взаимодействие между PD-1 и его лигандами PD-L1 и PD-L2. Пембролизумаб является иммуноглобулином изотипа IgG4 каппа с молекулярной массой около 149 кДа.

Механизм действия

PD-1 - рецептор, являющийся иммунной контрольной точкой, который ограничивает активность Т-лимфоцитов в периферических тканях. Опухолевые клетки могут использовать сигнальный путь PD-1 для ингибирования активного Т-клеточного иммунологического надзора.

Пембролизумаб представляет собой высокоаффинное антитело к PD-1 рецептору, при ингибировании которого осуществляется двойная блокада сигнального пути PD-1, включающего лиганды PD-L1 и PD-L2 на опухолевых или антигенпрезентирующих клетках. В результате ингибирования связывания рецептора PD-1 с его лигандами пембролизумаб реактивирует опухоль-специфичные цитотоксические Т-лимфоциты в микроокружении опухоли и, таким образом, реактивирует противоопухолевый иммунитет.

Фармакодинамика

В периферической крови пациентов, которые получали пембролизумаб по 2 мг/кг каждые 3 недели или по 10 мг/кг каждые 2 или 3 недели, независимо от применяемого режима дозирования, наблюдалось увеличение процентного содержания активированных (т.е. HLA-DR+) CD4+ и CD8+ Т-клеток без повышения общего числа циркулирующих Т-лимфоцитов.

Показания препарата Китруда®

Меланома

    для лечения взрослых пациентов с неоперабельной или метастатической меланомой;
    в качестве адъювантной терапии после хирургического лечения у пациентов с меланомой с поражением лимфатических узлов.

Немелкоклеточный рак легкого

    в комбинации с химиотерапией, включающей препарат платины и пеметрексед в качестве 1-й линии терапии у пациентов с метастатическим неплоскоклеточным немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ) при отсутствии мутаций в генах эпидермального фактора роста (EGFR) или киназы анапластической лимфомы (ALK);
    в комбинации с карбоплатином и паклитакселом или альбумин-стабилизированным нанодисперсным паклитакселом в качестве 1-й линии терапии у пациентов с метастатическим плоскоклеточным немелкоклеточным раком легкого;
    в качестве монотерапии 1-й линии у пациентов с местнораспространенным или метастатическим НМРЛ с экспрессией PD-L1 ≥1% опухолевыми клетками, определяемой валидированным тестом, при отсутствии мутаций в генах EGFR или ALK;
    в качестве монотерапии для лечения пациентов с распространенным немелкоклеточным раком легкого с экспрессией PD-L1 ≥1% опухолевыми клетками, определяемой валидированным тестом, которые ранее получали терапию, включающую препараты платины. При наличии мутаций в генах EGFR или ALK пациенты должны получить соответствующую специфическую терапию прежде, чем им будет назначено лечение препаратом Китруда®.

Мелкоклеточный рак легкого

    для лечения пациентов с местнораспространенным или метастатическим мелкоклеточным раком легкого (МЛР), которые ранее получали две или более линии терапии.

Рак головы и шеи

    в качестве монотерапии или в комбинации с химиотерапией, включающей препарат платины и 5-фторурацил (5-ФУ) в качестве 1-й линии терапии у пациентов с рецидивирующим или метастатическим плоскоклеточным раком головы и шеи (ПРГШ);
    для лечения пациентов с рецидивирующим или метастатическим ПРГШ с прогрессированием заболевания во время или после химиотерапии, включающей препараты платины.

Классическая лимфома Ходжкина (кЛХ)

    для лечения взрослых и детей с рефрактерной классической лимфомой Ходжкина или с рецидивом заболевания после трех и более линий предшествующей терапии.

Уротелиальный рак

    для лечения пациентов с местнораспространенным или метастатическим уротелиальным раком, у которых невозможно проведение химиотерапии, включающей цисплатин, с экспрессией PD-L1 (комбинированный показатель позитивности (combined positive score, CPS) ≥10) по данным валидированного теста, а также у пациентов, которым невозможно проведение химиотерапии любыми препаратами платины, независимо от экспрессии PD-L1;
    для лечения пациентов с местнораспространенным или метастатическим уротелиальным раком, которые ранее получали химиотерапию, включающую препараты платины.

Рак желудка

    для лечения пациентов с рецидивирующей местнораспространенной или метастатической аденокарциномой желудка или пищеводно-желудочного перехода с экспрессией PD-L1 (комбинированный показатель позитивности (combined positive score, CPS) ≥1) по данным валидированного теста. У пациентов должно быть зарегистрировано прогрессирование заболевания на фоне или после проведения двух и более линий предшествующей терапии, включая химиотерапию фторпиримидинами и препаратами платины, а также, при необходимости, таргетную терапию анти-НЕR2/neu препаратами.

Злокачественные новообразования с высоким уровнем микросателлитной нестабильности

    для лечения пациентов с распространенными злокачественными новообразованиями с высоким уровнем микросателлитной нестабильности (MSI-H), включая нарушения системы репарации ДНК (dMMR), которые ранее получали терапию.

Гепатоцеллюлярный рак

    для лечения пациентов с гепатоцеллюлярным раком (ГЦР), которые ранее получали анти-ангиогенную терапию ингибиторами тирозинкиназ (ИТК).

Рак шейки матки

    для лечения пациентов с рецидивирующим или метастатическим раком шейки матки с экспрессией PD-L1 (CPS ≥1) по данным валидированного теста при прогрессировании заболевания на фоне или после проведения химиотерапии.

Почечно-клеточный рак

    в комбинации с акситинибом в качестве 1-й линии терапии у пациентов с распространенным почечно-клеточным раком (ПКР).

Рак эндометрия

    в комбинации с ленватинибом для лечения пациентов с распространенным раком эндометрия (в случае отсутствия высокой микросателлитной нестабильности (MSI-H) или нарушений системы репарации ДНК (dMMR)) с прогрессированием заболевания после предшествующей системной терапии, которым не показано хирургическое лечение или лучевая терапия.

=====================

Скрытый текст:

Для просмотра скрытого текста - войдите или зарегистрируйтесь.

Подпись автора

Информационный перенос частот веществ, важные ссылки - ПУТЕВОДИТЕЛЬ
Калькуляторы пересчета в частоту высылаю по запросу в личку (после первых результатов)

+2

3

Вполне возможно, только частоту этих веществ нужно ставить на плазму для непосредственного воздействия на больного, катушки хорошо но малая доза и медленный эффект... В данном случае облучалок думаю уже не стоит бояться  :hobo:

0

4

Дмитграп написал(а):

Вполне возможно, только частоту этих веществ нужно ставить на плазму для непосредственного воздействия на больного, катушки хорошо но малая доза и медленный эффект...

Возможно, но плазму нельзя поставить на неделю-месяцы круглосуточно, там ведь сеансы по времени. Когда лампа выключена, всё возвращается. Мощное ЭМ-облучение само по себе опасная вещь, мешает клеточному митозу организма.

"Реальный естественный процесс деления клетки. Зеленым цветом маркированы микротрубочки, красным — хромосомы. На 15-й секунде можно наблюдать, как механизм веретена деления совершает ошибку, разделяя материнскую клетку на три дочерние, что иногда случается. Такие клетки ждет печальная судьба" (ЭМ-облучение заставляет все эти процессы деградировать).

Подпись автора

Информационный перенос частот веществ, важные ссылки - ПУТЕВОДИТЕЛЬ
Калькуляторы пересчета в частоту высылаю по запросу в личку (после первых результатов)

0

5

По шесть часов каждую ночь опыт был, к сожалению результат не совсем тот что хотелось бы... Но конкретно раковые клетки задавили...

0

6

Как ни странно если судить по частотам Райфа то наиболее близко подходит частота водорода... 3.15 мгц

0

7

Дмитграп написал(а):

Как ни странно если судить по частотам Райфа то наиболее близко подходит частота водорода... 3.15 мгц

С водородом вообще странно:

"...при спонтанном изменении ориентации магнитного момента электрона на противоположную атом водорода излучает квант электромагнитного излучения с длиной волны 21,1 см". Эта частота - 1,42 ГГц.

Ученые измерили и пришли к выводу, что "вес души человека" 21 грамм (изменение веса сразу после смерти)  :confused: - https://welcometoma.com/21_grams_of_soul/

Подпись автора

Информационный перенос частот веществ, важные ссылки - ПУТЕВОДИТЕЛЬ
Калькуляторы пересчета в частоту высылаю по запросу в личку (после первых результатов)

0

8

Владимирович написал(а):

"Триумф онкологии". Какие лекарства успешно побеждают рак.

08:00 25.08.2018

МОСКВА, 25 авг — РИА Новости, Альфия Еникеева. "Ученые обещают лечить рак одним уколом", "Открыто новое лекарство от рака", "Найдено универсальное средство от злокачественных новообразований" — подобные заголовки появляются в СМИ едва ли не каждую неделю. Однако врачи полагаются на давно опробованные методы: хирургическое удаление опухоли, химио- и лучевую терапию. Практически все онкологические заболевания неизлечимы. РИА Новости разбирается, куда пропадают сенсационные разработки и когда наука победит рак.

В июле прошлого года в журнале Science вышла статья, наделавшая много шума в научном мире: в результате испытаний нового противоракового препарата от онкологических заболеваний полностью вылечились два десятка человек. У всех были поражены разные органы — матка, желудок, простата, щитовидная железа.

Единственное, что объединяло пациентов, — их опухоли не отвечали на стандартное лечение из-за редких мутаций в геноме. После приема нового лекарства — моноклональных антител, помогающих иммунной системе атаковать болезнь, — 66 из 86 участников исследования почувствовали себя лучше. Их опухоли значительно уменьшились в размерах и стабилизировались, прекратив рост. Восемнадцати пациентам повезло еще больше: рак покинул их навсегда.

И хотя тестирование проходило в урезанном виде, без обязательной в таких случаях контрольной группы, принимающей плацебо, уже через год FDA, главный регулятор лекарственных средств в США, рекомендовал его для лечения сразу нескольких видов рака у детей и взрослых. По мнению специалистов, скорость, с которой была дана рекомендация, — беспрецедентная, и государство могло пойти на такие уступки только в том случае, если разработка действительно оказалась прорывной.

Пембролизумаб

На самом деле этой истории почти 11 лет, ведь пембролизумаб (так назывался новый препарат) Грегори Карвен, Ханс ван Эненнаам и Джон Дулос создали в 2007 году. К испытаниям приступили только в 2013-м, а с 2018-го пациенты, страдающие агрессивными видами рака, не отвечающими на стандартную терапию, могли рассчитывать на лечение. Конечно, это состоятельные люди: один курс стоит около 150 тысяч долларов.

=====================
Пембролизумаб - гуманизированное моноклональное антитело, селективно блокирующее взаимодействие между PD-1 и его лигандами PD-L1 и PD-L2. Пембролизумаб является иммуноглобулином изотипа IgG4 каппа с молекулярной массой около 149 кДа.

Механизм действия

PD-1 - рецептор, являющийся иммунной контрольной точкой, который ограничивает активность Т-лимфоцитов в периферических тканях. Опухолевые клетки могут использовать сигнальный путь PD-1 для ингибирования активного Т-клеточного иммунологического надзора.

Пембролизумаб представляет собой высокоаффинное антитело к PD-1 рецептору, при ингибировании которого осуществляется двойная блокада сигнального пути PD-1, включающего лиганды PD-L1 и PD-L2 на опухолевых или антигенпрезентирующих клетках. В результате ингибирования связывания рецептора PD-1 с его лигандами пембролизумаб реактивирует опухоль-специфичные цитотоксические Т-лимфоциты в микроокружении опухоли и, таким образом, реактивирует противоопухолевый иммунитет.

Фармакодинамика

В периферической крови пациентов, которые получали пембролизумаб по 2 мг/кг каждые 3 недели или по 10 мг/кг каждые 2 или 3 недели, независимо от применяемого режима дозирования, наблюдалось увеличение процентного содержания активированных (т.е. HLA-DR+) CD4+ и CD8+ Т-клеток без повышения общего числа циркулирующих Т-лимфоцитов.

Показания препарата Китруда®

Меланома

    для лечения взрослых пациентов с неоперабельной или метастатической меланомой;
    в качестве адъювантной терапии после хирургического лечения у пациентов с меланомой с поражением лимфатических узлов.

Немелкоклеточный рак легкого

    в комбинации с химиотерапией, включающей препарат платины и пеметрексед в качестве 1-й линии терапии у пациентов с метастатическим неплоскоклеточным немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ) при отсутствии мутаций в генах эпидермального фактора роста (EGFR) или киназы анапластической лимфомы (ALK);
    в комбинации с карбоплатином и паклитакселом или альбумин-стабилизированным нанодисперсным паклитакселом в качестве 1-й линии терапии у пациентов с метастатическим плоскоклеточным немелкоклеточным раком легкого;
    в качестве монотерапии 1-й линии у пациентов с местнораспространенным или метастатическим НМРЛ с экспрессией PD-L1 ≥1% опухолевыми клетками, определяемой валидированным тестом, при отсутствии мутаций в генах EGFR или ALK;
    в качестве монотерапии для лечения пациентов с распространенным немелкоклеточным раком легкого с экспрессией PD-L1 ≥1% опухолевыми клетками, определяемой валидированным тестом, которые ранее получали терапию, включающую препараты платины. При наличии мутаций в генах EGFR или ALK пациенты должны получить соответствующую специфическую терапию прежде, чем им будет назначено лечение препаратом Китруда®.

Мелкоклеточный рак легкого

    для лечения пациентов с местнораспространенным или метастатическим мелкоклеточным раком легкого (МЛР), которые ранее получали две или более линии терапии.

Рак головы и шеи

    в качестве монотерапии или в комбинации с химиотерапией, включающей препарат платины и 5-фторурацил (5-ФУ) в качестве 1-й линии терапии у пациентов с рецидивирующим или метастатическим плоскоклеточным раком головы и шеи (ПРГШ);
    для лечения пациентов с рецидивирующим или метастатическим ПРГШ с прогрессированием заболевания во время или после химиотерапии, включающей препараты платины.

Классическая лимфома Ходжкина (кЛХ)

    для лечения взрослых и детей с рефрактерной классической лимфомой Ходжкина или с рецидивом заболевания после трех и более линий предшествующей терапии.

Уротелиальный рак

    для лечения пациентов с местнораспространенным или метастатическим уротелиальным раком, у которых невозможно проведение химиотерапии, включающей цисплатин, с экспрессией PD-L1 (комбинированный показатель позитивности (combined positive score, CPS) ≥10) по данным валидированного теста, а также у пациентов, которым невозможно проведение химиотерапии любыми препаратами платины, независимо от экспрессии PD-L1;
    для лечения пациентов с местнораспространенным или метастатическим уротелиальным раком, которые ранее получали химиотерапию, включающую препараты платины.

Рак желудка

    для лечения пациентов с рецидивирующей местнораспространенной или метастатической аденокарциномой желудка или пищеводно-желудочного перехода с экспрессией PD-L1 (комбинированный показатель позитивности (combined positive score, CPS) ≥1) по данным валидированного теста. У пациентов должно быть зарегистрировано прогрессирование заболевания на фоне или после проведения двух и более линий предшествующей терапии, включая химиотерапию фторпиримидинами и препаратами платины, а также, при необходимости, таргетную терапию анти-НЕR2/neu препаратами.

Злокачественные новообразования с высоким уровнем микросателлитной нестабильности

    для лечения пациентов с распространенными злокачественными новообразованиями с высоким уровнем микросателлитной нестабильности (MSI-H), включая нарушения системы репарации ДНК (dMMR), которые ранее получали терапию.

Гепатоцеллюлярный рак

    для лечения пациентов с гепатоцеллюлярным раком (ГЦР), которые ранее получали анти-ангиогенную терапию ингибиторами тирозинкиназ (ИТК).

Рак шейки матки

    для лечения пациентов с рецидивирующим или метастатическим раком шейки матки с экспрессией PD-L1 (CPS ≥1) по данным валидированного теста при прогрессировании заболевания на фоне или после проведения химиотерапии.

Почечно-клеточный рак

    в комбинации с акситинибом в качестве 1-й линии терапии у пациентов с распространенным почечно-клеточным раком (ПКР).

Рак эндометрия

    в комбинации с ленватинибом для лечения пациентов с распространенным раком эндометрия (в случае отсутствия высокой микросателлитной нестабильности (MSI-H) или нарушений системы репарации ДНК (dMMR)) с прогрессированием заболевания после предшествующей системной терапии, которым не показано хирургическое лечение или лучевая терапия.

=====================

Формула Пембролизумаб - C6534H10004N1716O2036S46

Есть  ли понимание можно ли это уже использовать в практике (ребенок неходжкинская лимфома)?

0

9

Владимирович написал(а):

Найден белок, предотвращающий рак

18.04.2021 | Медицина, sci-dig.ru

РИА Новости. Ученые обнаружили ключевой с точки зрения предотвращения рака фермент, который расщепляет циклины — белки, регулирующие клеточный цикл. Авторы исследования установили, что отключение этого фермента вызывает бесконтрольный рост раковых клеток.

Раковые клетки

Живые клетки обладают способностью делиться. Регуляторами клеточного деления выступают циклины D-типа — семейство белков-активаторов циклин-зависимых протеинкиназ (CDK), которые часто служат терапевтическими мишенями при лечении рака.

Исследователи из Медицинской школы имени Гроссмана Нью-Йоркского университета в сотрудничестве с коллегами из Италии и Дании установили, что фермент убиквитинлигаза, известный также как AMBRA1, прикрепляет молекулярные метки ко всем трем циклинам D-типа — CDK2, CDK4 и CDK6, маркируя их для последующего разрушения клеточными машинами, расщепляющими белки.

Авторы обнаружили, что контроль циклинов ферментом AMBRA1 необходим для правильного роста клеток во время эмбрионального развития, а его нарушение вызывает смертельное разрастание клеток. У мышей, лишенных гена, который кодирует фермент AMBRA1, развивался неконтролируемый летальный рост ткани, который искажал головной и спинной мозг эмбриона. Лечение ингибитором CDK4/6 беременных мышей, несущих эмбрионы без гена AMBRA1, снижал эти нейрональные аномалии.

Также они выяснили, что, как и в случае развивающегося плода, ограничения клеточного деления играют центральную роль в предотвращении аномального агрессивного роста клеток рака. Ученые проанализировали базы данных онкологических пациентов и пришли к выводу, что те, у кого экспрессия AMBRA1 ниже нормы, с меньшей вероятностью выживают при диффузной большой B-клеточной лимфоме — наиболее распространенной форме лимфомы в Соединенных Штатах.

Чтобы подтвердить роль AMBRA1 в качестве супрессора опухолей, исследователи наблюдали за ростом раковых клеток на мышиных моделях с диффузной большой В-клеточной лимфомой. Когда мышам без гена AMBRA1 пересаживали клетки B-клеточной лимфомы человека, опухоли росли в три раза быстрее.

«Наше исследование проясняет основные особенности человеческих клеток, дает представление о биологии рака и открывает новые возможности для исследования потенциальных методов лечения», — приводятся в пресс-релизе Медицинской школы имени Гроссмана слова руководителя исследования, доктора медицины Микеле Пагано (Michele Pagano), заведующего кафедрой биохимии и молекулярной фармакологии Нью-Йоркского университета и сотрудника Медицинского института Говарда Хьюза.

«Ранее предложенные механизмы того, как циклины D-типа удаляются клеткой, не удавалось воспроизвести в лаборатории. До нашего исследования центральный регулятор циклинов D-типа оставался неуловимым в течение четверти века», — говорит Пагано.

В то время как исследование ученых Нью-Йоркского университета рассматривало диффузную крупноклеточную В-клеточную лимфому, два других, проведенных Стэнфордским университетом и Исследовательским центром Датского онкологического общества, установили, что фермент AMBRA1 также является ключевым фактором в предотвращении рака легких.

    «Это делает AMBRA1 потенциальным маркером для отбора пациентов, наиболее подходящих для терапии ингибиторами CDK4/6», — отмечает первый автор статьи доктор Даниэле Симонески (Daniele Simoneschi).

Авторы надеются, что открытые ими молекулярные механизмы позволят создать лекарство против рака нового поколения.

===========================

Первый CDK4/6 ингибитор палбоциклиб (Ибранса®, Pfizer) одобрен к применению в Российской Федерации.

Новый пероральный таргетный препарат Ибранса® (палбоциклиб) 5 октября 2016 года был одобрен в Российской Федерации для лечения местнораспространенного или метастатического рака молочной железы, положительного по гормональным рецепторам (HR+), отрицательного по рецептору эпидермального фактора роста человека 2-го типа (HER2-), в комбинации с фулвестрантом после предшествующей гормональной терапии.

Палбоциклиб – первый представитель нового класса ингибиторов циклин-зависимых киназ, избирательно ингибирующий циклин-зависимые киназы (CDK) 4 и 6, что приводит к восстановлению контроля клеточного цикла и блокаде пролиферации опухолевых клеток [1]. Утрата контроля клеточного цикла является характерной особенностью злокачественных новообразований; при многих их видах происходит гиперактивация CDK 4/6, что влечет за собой потерю контроля над пролиферацией [2,3]. CDK 4/6 являются ключевыми регуляторами клеточного цикла, которые инициируют клеточную прогрессию от фазы роста (G1) до фаз, связанных с репликацией ДНК(S) [4,5]. CDK 4/6, активность которых часто возрастает при раке молочной железы, экспрессирующем рецепторы эстрогена (ER+), являются ключевыми нисходящими мишенями передачи сигнала, опосредованного ER при ER+ раке молочной железы [6,7]. Данные доклинических исследований показали, что двойное ингибирование CDK 4/6 и сигнального пути ER является синергичным и блокирует рост клеточных линий ER+ рака молочной железы в фазе G1.

Основанием для регистрации препарата Ибранса® (палбоциклиб) в РФ стали результаты рандомизированного исследования III фазы PALOMA-3.

521 больная с прогрессирующим на предшествующей эндокринной терапии РМЖ была рандомизирована в соотношении 2:1 в группу палбоциклиба и фулвестранта или в группу плацебо и фулвестранта. Главным критерием эффективности была выживаемость без прогрессирования (ВБП). Вторичными критериями были общая выживаемость (ОВ), частота объективных ответов, частота клинического улучшения (ответ на лечение и стабилизация болезни), безопасность.

Медиана выживаемости без прогрессирования была 9,5 месяца (95% ДИ 9,2-11,0) в группе, получающей фулвестрант плюс палбоциклиб, и 4,6 месяца (3,5-5,6) в группе, получающей фулвестрант плюс плацебо (соотношение рисков 0,46; 95% ДИ 0,36-0,59; р<0,0001). Нежелательные явления 3-й и 4-й степени тяжести зарегистрированы у 251 (73%) из 345 пациенток группы, получающей фулвестрант плюс палбоциклиб, и у 38 (22%) пациенток группы, получающей фулвестрант плюс плацебо. Наиболее частыми нежелательными явлениями 3 или 4 степени были нейтропения (223 [65%] в группе, получающей фулвестрант плюс палбоциклиб, и 1 [1%] в группе, получающей фулвестрант плюс плацебо), анемия (10 [3%] и 3 [2%]) и лейкопения (95 [28%] и 2 [1%]). При этом частота фебрильной нейтропении оказалась схожей в обеих группах (1% и 1%). Серьезные нежелательные явления 4 степени (по всем причинам) были зарегистрированы у 44 из 345 пациенток (13%) в группе, получающей фулвестрант плюс палбоциклиб, и 30 из 172 (17%) в группе, получающей фулвестрант плюс плацебо. Смертельных исходов, связанных с токсическим воздействием проводимого лечения, отмечено не было.

На основании полученных данных авторами сделан вывод, что терапия препаратом палбоциклиб в комбинации с фулвестрантом является эффективной и безопасной для исследуемой категории пациенток с метастатическим гормонопозитивным HER2-негативным РМЖ [8].

27 октября 2016 г. препарату Ибранса® (палбоциклиб) была присуждена Премия Галена США (Prix Galien USA) на 10-й ежегодной церемонии вручения премии Галена в Нью-Йорке, США, – в номинации «Лучший фармацевтический продукт 2016 года» [9].

========================

Формула Палбоциклиб: C24H29N7O2

Показания активного вещества ПАЛБОЦИКЛИБ

Лечение HR-положительного, HER2-отрицательного распространенного или метастатического рака молочной железы в комбинации ингибитором ароматазы в качестве первичной эндокринной терапии у женщин в постменопаузе, или с фулвестрантом у женщин с прогрессированием заболевания после эндокринной терапии.

Можно ли вычислить частоту этого вещества и насколько безопасно ее применять?

0

10

Spookyuser написал(а):

Можно ли вычислить частоту этого вещества и насколько безопасно ее применять?

Сложный конечно вопрос, мы тут не медики, да и они наверное точный ответ не имеют :dontknow: Видимо всё надо пробовать...

Вот у меня по теме есть некоторые частоты, в т.ч. эта:

ПАЛБОЦИКЛИБ
ПРОКАРБАЗИН
РИТУКСИМАБ
КАРМУСТИН

Скрытый текст:

Для просмотра скрытого текста - войдите или зарегистрируйтесь.

Подпись автора

Информационный перенос частот веществ, важные ссылки - ПУТЕВОДИТЕЛЬ
Калькуляторы пересчета в частоту высылаю по запросу в личку (после первых результатов)

+2

11

Владимирович написал(а):

Сложный конечно вопрос, мы тут не медики, да и они наверное точный ответ не имеют  Видимо всё надо пробовать...

Вот у меня по теме есть некоторые частоты, в т.ч. эта:

спасибо, Владимир. Эти 6 частот все относятся к палбоциклибу?

0

12

Spookyuser написал(а):

спасибо, Владимир.

Отчество такое  :yep:

Spookyuser написал(а):

Эти 6 частот все относятся к палбоциклибу?

Да, просто на разных октавах (деление-умножение на два), лучше на диапазоне 2-5 МГц:

Скрытый текст:

Для просмотра скрытого текста - войдите или зарегистрируйтесь.

Подпись автора

Информационный перенос частот веществ, важные ссылки - ПУТЕВОДИТЕЛЬ
Калькуляторы пересчета в частоту высылаю по запросу в личку (после первых результатов)

+1

13

Владимирович написал(а):

Отчество такое  

Да, просто на разных октавах (деление-умножение на два), лучше на диапазоне 2-5 МГц:

Спасибо, Владимирович  :blush:
Подскажите, как цитировать отдельные предложения? У меня только весь текст получается

0

14

Spookyuser написал(а):

Подскажите, как цитировать отдельные предложения? У меня только весь текст получается

Нажимаете "цитировать" и просто мышкой выделяете-вырезаете ненужное, оставляя нужное и конечно код в квадратных скобках []

Подпись автора

Информационный перенос частот веществ, важные ссылки - ПУТЕВОДИТЕЛЬ
Калькуляторы пересчета в частоту высылаю по запросу в личку (после первых результатов)

0

15

При онкологии прежде всего нужно установить причину вызвающую заболевание... В большинстве случаев это вирусы герпеса ослабляющие внутриклеточный иммунитет, их подвидов много, в вашем случае я бы обратил внимание  на номер 5... хотя есть и другие теории... Без этого вы просто залечите затравите организм и в конечном итоге рано или поздно болячка вернется...

+2

16

Дмитграп написал(а):

При онкологии прежде всего нужно установить причину вызвающую заболевание...

К сожалению или скорее к счастью мне эта тема не очень знакома, но совершенно верно. Еще как вариант, можно посмотреть в сторону соды, звучит вроде бы глупо, но метод Симончини и его утверждения, что первопричина любой онкологии - это грибковая инфекция кандида, за 40+ лет практики видимо им проверена многократно. Грибок кандида захватывает лимфатическую систему. Сода - сильнейшая щелочь, убивает все грибки и помогает организму самовосстановиться. В Спуки есть частота соды.

Эти точнее:
8 205 748,521 Гц
4 102 874,260
2 051 437,130

Погуглите этот метод в интернете, там также много критики и вранья про него...
http://m1507-07.narod.ru/

Подпись автора

Информационный перенос частот веществ, важные ссылки - ПУТЕВОДИТЕЛЬ
Калькуляторы пересчета в частоту высылаю по запросу в личку (после первых результатов)

0

17

Владимирович написал(а):

К сожалению или скорее к счастью мне эта тема не очень знакома, но совершенно верно. Еще как вариант, можно посмотреть в сторону соды, звучит вроде бы глупо, но метод Симончини и его утверждения, что первопричина любой онкологии - это грибковая инфекция кандида, за 40+ лет практики видимо им проверена многократно. Грибок кандида захватывает лимфатическую систему. Сода - сильнейшая щелочь, убивает все грибки и помогает организму самовосстановиться. В Спуки есть частота соды.

Эти точнее:
8 205 748,521 Гц
4 102 874,260
2 051 437,130

Погуглите этот метод в интернете, там также много критики и вранья про него...
http://m1507-07.narod.ru/

также есть версия возникновения онкологии вызываемая трихомонадами...

0

18

Дмитграп написал(а):

При онкологии прежде всего нужно установить причину вызвающую заболевание... В большинстве случаев это вирусы герпеса ослабляющие внутриклеточный иммунитет, их подвидов много, в вашем случае я бы обратил внимание  на номер 5... хотя есть и другие теории... Без этого вы просто залечите затравите организм и в конечном итоге рано или поздно болячка вернется...

Номер 5 это номер подвида герпеса?

0

19

Владимирович написал(а):

К сожалению или скорее к счастью мне эта тема не очень знакома, но совершенно верно. Еще как вариант, можно посмотреть в сторону соды, звучит вроде бы глупо, но метод Симончини и его утверждения, что первопричина любой онкологии - это грибковая инфекция кандида, за 40+ лет практики видимо им проверена многократно. Грибок кандида захватывает лимфатическую систему. Сода - сильнейшая щелочь, убивает все грибки и помогает организму самовосстановиться. В Спуки есть частота соды.

Эти точнее:
8 205 748,521 Гц
4 102 874,260
2 051 437,130

Погуглите этот метод в интернете, там также много критики и вранья про него...
http://m1507-07.narod.ru/

Подскажите ,пожалуйста, как вы эти частоты(или другие кастомные) в спуки применяете? Создаете программу , а потом в Шелл? Или сами задаете волны, амплитуду ,оффсет и остальное? Boost используете)?

0

20

Дмитграп написал(а):

При онкологии прежде всего нужно установить причину вызвающую заболевание... В большинстве случаев это вирусы герпеса ослабляющие внутриклеточный иммунитет, их подвидов много, в вашем случае я бы обратил внимание  на номер 5... хотя есть и другие теории... Без этого вы просто залечите затравите организм и в конечном итоге рано или поздно болячка вернется...

Есть метод , позволяющий установить? Может какие-тл анализы можно сдать на те же герпесы,трихомонаду и еще что-то?

0

21

Олапариб в комбинации с абиратероном в 1-ой линии увеличил выживаемость без прогрессии у пациентов с метастатическим кастрационно-резистентным раком предстательной железы.

17 ноября  2021, healtheconomics.ru

Предварительные результаты, полученные в исследовании III фазы PROpel, продемонстрировали, что разрабатываемый компаниями «АстраЗенека» и MSD препарат олапариб в комбинации с абиратероном в качестве первой линии терапии метастатического кастрационно-резистентного рака предстательной железы (мКРРПЖ) с наличием или отсутствием мутаций генов гомологичной рекомбинации приводит к статистически и клинически значимому увеличению показателя выживаемости без радиологического прогрессирования (рВБП) по сравнению со стандартной терапией абиратероном.

На момент запланированного промежуточного анализа Независимый комитет по мониторингу данных (Independent Data Monitoring Committee (IDMC)) пришел к выводу, что в исследовании достигнута первичная конечная точка рВБП в группе пациентов, получавших плацебо в комбинации с абиратероном в качестве первой линии терапии мКРРПЖ.

При промежуточном анализе также была выявлена тенденция к увеличению общей выживаемости (ОВ). Однако данные являются предварительными, поэтому в исследовании продолжится оценка ОВ как основной вторичной конечной точки.

Безопасность и переносимость каждого препарата соответствовали их изученным профилям безопасности.

У мужчин рак предстательной железы является вторым по частоте злокачественным новообразованием. Несмотря на появление новых методов лечения мКРРПЖ, пятилетняя выживаемость остается низкой.

Сьюзен Гэлбрейт (Susan Galbraith), исполнительный вице-президент и руководитель подразделения исследований и разработок в области онкологии компании «АстраЗенека», отметила: «Сегодня для мужчин с метастатическим кастрационно-резистентным раком предстательной железы доступно ограниченное количество вариантов терапии первой линии и, к сожалению, после применения стандартной терапии заболевание, как правило, прогрессирует. Полученные нами результаты показывают, что олапариб в комбинации с абиратероном может стать новым вариантом терапии первой линии независимо от статуса биомаркеров и может помочь большому числу пациентов, борющихся с этим агрессивным заболеванием. Мы хотели бы как можно скорее поделиться результатами исследования с регуляторными органами по всему миру».

О метастатическом кастрационно-резистентном раке предстательной железы

Метастатический рак предстательной железы характеризуется высокой смертностью. Развитие этого типа рака часто ускоряется под воздействием мужских половых гормонов, называемых андрогенами, к которым относится тестостерон.

Несмотря на андроген-депривационную терапию, блокирующую действие этих половых гормонов, рост и распространение опухоли у пациентов с мКРРПЖ продолжается. В течение пяти лет КРРПЖ развивается приблизительно у 10–20% мужчин с распространенным раком предстательной железы, и на момент диагностики КРРПЖ как минимум у 84% этих пациентов отмечаются метастазы. У 33% пациентов с отсутствием метастазов на момент постановки диагноза КРРПЖ метастазы развиваются в течение двух лет. Несмотря на появление новых методов лечения мКРРПЖ, пятилетняя выживаемость остается низкой, и увеличение этого показателя считается основной целью терапии.

Об исследовании PROpel

PROpel — рандомизированное двойное слепое многоцентровое исследование III фазы по оценке эффективности, безопасности и переносимости олапариба по сравнению с плацебо в комбинации с абиратероном у мужчин с мКРРПЖ, которые ранее не получали химиотерапию или НГП в терапии первой линии. Обе группы лечения также получали преднизон или преднизолон два раза в день. Первичной конечной точкой является рВБП, а вторичные конечные точки включают ОВ и время до первой последующей противоопухолевой терапии или смерти.

В исследование включали мужчин с мутациями генов гомологичной рекомбинации, или без них. Пациенты могли получать доцетаксел на предшествующих этапах лечения заболевания. Пациенты, ранее получавшие абиратерон, исключались. Терапия любым другим НГП должна была быть прекращена за один год до рандомизации или ранее.

Пациенты должны были иметь функциональный статус 0–1 по критериям Восточной объединенной онкологической группы (ECOG), подходить для проведения терапии абиратероном, а также иметь объективные признаки прогрессирования заболевания.

В доклинических исследованиях рака предстательной железы было выявлено увеличение выраженности противоопухолевого действия при совместном применении ингибиторов PARP и НГП. PARP-1 участвует в сигнальном пути корегуляции андрогенных рецепторов (АР), что может быть причиной синергичного действия ингибиторов PARP и НГП в отношении блокады сигнального пути АР.

Ингибирование PARP и андрогенная депривация могут значимо снижать рост клеток рака предстательной железы, независимо от статуса генов гомологичной рекомбинации. В других исследованиях было также выявлено, что применение НГП ведет к подавлению транскрипции некоторых генов гомологичной рекомбинации, приводя к ее дефициту и повышению чувствительности к ингибиторам PARP через негенетические механизмы.

О препарате олапариб.

Олапариб — это первый ингибитор PARP и первый таргетный препарат, блокирующий механизмы ответа на повреждение ДНК в клетках/опухолях с дефицитом репарации посредством гомологичной рекомбинации, например, при мутациях в генах рака молочной железы 1 (BRCA1) и/или рака молочной железы 2 (BRCA2), или дефиците, вызванном другими препаратами (такими как НГП).

Действие олапариба состоит в том, что он блокирует ферменты PARP, фиксируя их в месте однонитевых разрывов ДНК, что ведет к остановке репликационной вилки, возникновению двунитевых разрывов ДНК и гибели опухолевых клеток. Применение олапариба изучается при нескольких типах PARP-зависимых опухолей с дефектами и несостоятельностью механизмов ответа на повреждение ДНК.

В настоящее время олапариб зарегистрирован в ряде стран, включая страны ЕС и Российскую Федерацию, в качестве поддерживающей терапии платиночувствительного рецидива рака яичников. Препарат зарегистрирован в США, ЕС, Японии, Китае и нескольких других странах для применения в качестве поддерживающей терапии первой линии при распространенном раке яичников с мутациями генов BRCA у пациенток, ответивших на химиотерапию на основе препарата платины.

В США, ЕС, Японии и Российской Федерации также одобрено применение этого препарата в комбинации с бевацизумабом в качестве поддерживающей терапии после первой линии у пациенток с распространенным раком яичников, у которых выявлен дефицит гомологичной рекомбинации (мутации генов BRCA и/или геномная нестабильность).

Олапариб также зарегистрирован в США, Японии, Российской Федерации и ряде других стран для лечения HER2-негативного метастатического рака молочной железы с герминальными мутациями генов BRCA после химиотерапии; в ЕС данное показание также включает местнораспространенный рак молочной железы.

Препарат также зарегистрирован в США, ЕС, Японии, Российской Федерации и еще нескольких странах для лечения метастатического рака поджелудочной железы с герминальными мутациями генов BRCA. Олапариб зарегистрирован в США и Российской Федерации для лечения метастатического кастрационно-резистентного рака предстательной железы с мутациями генов гомологичной рекомбинации (мутации генов BRCA и другие), а также в ЕС и Японии для лечения метастатического кастрационно-резистентного рака предстательной железы с мутациями генов BRCA.

Олапариб, который разрабатывается и поставляется на рынок совместно компаниями «АстраЗенека» и MSD, используется для лечения свыше 40 000 пациентов во всем мире. Препарат исследуется в рамках самой обширной программы клинических исследований среди всех ингибиторов PARP. В ходе совместной работы компании «АстраЗенека» и MSD изучают влияние олапариба на различные типы PARP- зависимых опухолей при его применении в монотерапии и в комбинации с другими противоопухолевыми препаратами.

Олапариб составляет основу портфеля новых перспективных лекарственных препаратов компании «АстраЗенека», направленно блокирующих механизмы ответа на повреждение ДНК в опухолевых клетках.

Подпись автора

Информационный перенос частот веществ, важные ссылки - ПУТЕВОДИТЕЛЬ
Калькуляторы пересчета в частоту высылаю по запросу в личку (после первых результатов)

0

22

"Канадские ученые в ходе лабораторных экспериментов и опытов над животными нашли вещество, способное (по их словам) излечить все типы рака. По их мнению, положительно повлиять на здоровье пациентов, страдающих от раковых опухолей, сможет молекула дихлоруксусной кислоты.

Группа ученых во главе с профессором Евангелосом Микелакисом из Университета Альберты в ходе многолетней работы пришла к выводу, что дихлоруксусная кислота (DCA), десятилетиями используемая медиками для лечения детей с врожденными нарушениями метаболизма, которые развиваются из-за нарушения функций митохондрии в клетках, приводит и к регрессу раковых опухолей.

В ходе лабораторных испытаний и тестов на животных выяснилось, что DCA активизирует фермент митохондрий, во всех видах раковых заболеваний подавляемый болезнью. Более того, нормализация функций органелл приводит к существенному уменьшению роста раковых клеток, причем эти предположения были подтверждены как лабораторными опытами, так и экспериментами над животными. Наконец, кислота не имеет никаких побочных эффектов, она не токсична и не оказывает угнетающего воздействия на здоровые клетки тканей в отличие от других веществ, употребляемых в ходе химиотерапии.

По словам профессора Микелакиса, митохондриям принадлежит очень важная роль в жизни клетки. Эти органеллы регулируют уничтожение клетки — апоптоз, которому отводится место в регуляции баланса между ростом клеток за счет их размножения и естественной гибелью. Опухолевые клетки активно подавляют свои митохондрии, что меняет сам метаболизм клеток. Они способны препятствовать процессу собственной «запрограммированной клеточной смерти» и размножаться бесконтрольно (что и является сутью метастазирования). DCA в корне меняет ситуацию, нормализуя работу митохондрий, фактически возвращая им функцию самоуничтожения больных клеток.

Кроме того, Мичелакис указывает на многопрофильность данного вещества.

«Оно может вылечивать все формы рака, поскольку все раковые заболевания основаны на феномене подавления работы митохондрий», — добавляет профессор."

В качестве лекарственного препарата используются исключительно соли DСА, а не сама кислота - в силу агрессивности этого вещества.

Соли дихлоруксусной кислоты (дихлорацетаты натрия и калия) в настоящий момент интенсивно изучаются в качестве экспериментальных противоопухолевых средств.

Ввиду своей универсальности дихлорацетат может повлиять даже на те раковые образования, которые недоступны для других лекарств, – например, на опухоли мозга.

Особенно эффективно применение ДЦА (дихлорацетат натрия) в сочетании с Хлоридом цезия, Амигдалином, а также при проведении курса иммунной терапии, детоксикации, метаболической поддержки печени, оксидантной (озонотерапии) и антиоксидантной терапией.
==============================
Есть бикарбонат натрия (при онкологии, Симончини), теперь еще и дихлорацетат натрия, C2HCl2NaO2 :cool:

Подпись автора

Информационный перенос частот веществ, важные ссылки - ПУТЕВОДИТЕЛЬ
Калькуляторы пересчета в частоту высылаю по запросу в личку (после первых результатов)

+1

23

Инфа, которую надо проверить :writing:

"Пожалуй, одним из самых сильных лечебных протоколов, а также одним из самых блокируемых официальной медициной, является хлорид цезия. Он существует уже более 35 лет и в основе его лежит научная работа доктора А. Кита Брювера (1984).
Хлорид цезия помог излечиться многим тысячам людей. Интересно, что среди вылечившихся были те, кто запрещал его официальное применение, а именно высокие чиновники из главных медицинских и регулирующих организаций США (FDA, American Cancer Society, American Medical Association). Среди тех, кому помог хлорид цезия, были и президенты (Роналд Рейган), и другие известные люди, включая Голивудских звезд и атлетов с мировым именем.

Эти люди вместо официального лечения приезжали в Ганновер (Германия), в клинику д-ра Ганса Нипера, где одним из основных лечебных протоколов был хлорид цезия. К сожалению, в 1998 году, после смерти ее основателя доктора Нипера, этот вид лечения больше в клиниках не применяется.
Сегодня хлорид цезия стал домашним протоколом, но, несмотря на свою высокую эффективность, применяется в России не часто. Это объясняется следующими факторами:
• чистый жидкий ионизированный хлорид цезия сложно достать, и его цена может быть от $200 до $500 за месячный запас;
• применение протокола хлорида цезия требует постоянного контроля за уровнем калия в плазме крови и точных индивидуальных дозировок для большей эффективности (что трудно сделать без специалиста);
• из-за информационной блокады метода мало кто о нем знает.

О протоколе

Хлорид цезия относится к сильному ощелачивающему протоколу и действует очень эффективно и быстро. Именно поэтому при его применении рекомендована помощь специалиста. Некоторые поставщики дают консультацию о дозировке и безопасности его применения. Могут в этом также помочь и некоторые специалисты по альтернативным методам лечения рака, знакомые с протоколом хлорида цезия. Если больной решает проводить лечение хлоридом цезия без помощи специалиста, то вначале необходимо ознакомиться со всеми деталями этого протокола и его возможными осложнениями.
Очень важно понимать, что чистота и качество продукта отличается в зависимости от производителя и поэтому применение усредненной дозы может быть в одном случае неэффективным, а в другом вызвать осложнение. Некоторые производители, например, Essence of Life, консультируют больного или лечащего специалиста в зависимости от диагноза, состояния больного и существующего протокола.

Другим важнейшим фактором при применении хлорида цезия является контроль калия в сыворотке крови. Его применение вызывает гипокалиемию – уменьшения калия в крови. В связи с этим хлорид цезия должен всегда применяться с препаратами, содержащими калий (Essence of Life предлагает его в комплекте с хлоридом цезия). Рекомендовано также употреблять содержащие калий продукты – бананы, папайю, апельсины, курагу, чернослив и т. д.
Уровень калия может также увеличиться и вызвать гиперкалиемию, либо из-за чрезмерной “компенсации” калием, либо при распаде большого количества раковых клеток. В этом случае следует приостановить прием калия и калий содержащих продуктов и много пить воды.
Рекомендовано проверять уровень калия в крови каждые 2-3 недели и следить не только за его показателями, но и за тенденцией его роста или падения. Так, если уровень калия падает при последних 2-3 проверках, но всё ещё соответствует нижним показателям нормы, то можно предположить, что при следующей проверке показатели будут уже ниже нормы, поэтому необходимо принимать соответствующие меры.
Когда дело касается лечения терминальных стадий рака, агрессивных форм рака, рака с множественными очагами, видов рака с высокой смертностью, метастазами в костях и печени и т.д., протокол лечения хлоридом цезия является одним из самых успешных из существующих видов лечения. Его можно применять на любой стадии от 1-й до 4-й, даже если больной питается через трубку или внутривенно и даже если больной находится в коме.
Необходимо помнить, что хлорид цезия вызывает воспаление и отёк опухоли, вызванный ответом иммунной системы на умирающие раковые клетки. Именно поэтому консультация специалиста по дозировке очень важна. Правильной дозировкой можно значительно уменьшить вероятность воспаления и отёка или существенно её ограничить.

Коротко о раковой клетке и механизме действия хлорида цезия

Известно, что раковая клетка является анаэробной, то есть она ферментирует глюкозу для энергии вместо сжигания кислорода. Когда уровень кислорода в нормальной клетке значительно понижается и количество энергетических молекул АТФ падает, нормальная клетка включает древнюю генетическую программу, заложенную в ней для выживания, и переходит на анаэробное питание.

В 1932 году Отто Варбургу была вручена Нобелевская премия за описание внутренней среды раковой клетки, в которой сжигание глюкозы прекращается и начинается ее ферментация. При этом образуется много молочной кислоты в качестве побочного продукта ферментации глюкозы, которая понижает кислотность клетки и разрушает возможность ДНК и РНК контролировать процесс деления, в результате чего он становится бесконтрольным. В тоже время молочная кислота вызывает боли и разрушает локальные ферменты, нарушая метаболизм окружающих нормальных клеток.
Молочная кислота также сильно изменяет кислотность самой клетки, которая падает с нормального значения 7,3-7,2 до 7, а затем до 6,5. В тяжелых, терминальных формах рака и при множественных метастазах кислотность клетки может падать до 6,0 и даже ниже.

Действие хлорида цезия направленно как раз на ненормальную кислотность раковой клетки. Являясь одним из всего нескольких элементов, которые способны проникать в раковую клетку, хлорид цезия очень быстро ощелачивает ее. Это вызывает резкое ее ослабление, что привлекает к ней иммунный ответ и последующее уничтожение клетками иммунитета.

Также установлено, что часть раковых клеток способна обретать утерянный аэробный механизм питания и превращаться снова в нормальную клетку. Таким образом, как в плане научной теории, так в отношении быстрой остановки роста и распространения рака, хлорид цезия является одним из лучших видов лечения.

Важный фактор, который нужно учитывать – это размер атомных кластеров хлорида цезия. Если он в порошковой форме, которая использовалась в первые годы применения протокола, то кластеры большие по размеру и им трудно проходить внутрь раковой клетки. Ионический жидкий раствор образует малые кластеры и легко приникает через мембрану раковой клетки.

Проникнув внутрь раковой клетки хлорид цезия:
• делает раковую клетку щелочной;
• ограничивает поступление глюкозы в раковую клетку, которая начинает голодать, ослабевать и привлекать к себе иммунный ответ организма;
• нейтрализует молочную кислоту (которая является причиной бесконтрольного деления клетки);
• останавливает ферментное расщепление глюкозы в клетке, что является вторым механизмом ограничения глюкозы

Для больных, не способных принимать хлорид цезия орально, существует метод комбинирования его с ДМСО (диметилсульфоксид). С помощью ДМСО можно применять хлорид цезия трансдермально, то есть через кожу. Это позволяет лечить больных, находящихся в коме.

Насколько успешным является лечение хлоридом цезия?
Успех этого протокола составляет около 50%. При этом следует отметить, что речь идет о запущенных случаях, агрессивных формах, когда большинство больных были с 4-й стадией рака, некоторые из них были в коме, и практически все были после традиционной тройки лечения – хирургии, химио- и лучевой терапии.

Из 50 больных в исследовании, 47 рассматривались как безнадежные, а некоторым оставались считанные дни жизни. Учитывая это, 50% является очень высоким показателем (официальная медицина имеет в таких случаях 0-2% успеха, и те редкие случаи успеха случились не с помощью официальных методов лечения, а скорее вопреки им). Поэтому реальный успех препарата мог бы быть более 90%, если бы не наносимый организму непоправимый вред от химио- и лучевой терапии (a часто – и хирургией, особенно при удалении органов).

Замечено также, что улучшению проникновения хлорида цезия в раковую клетку способствуют гипердозы витамина С (5-10 грамм), прием лаетрила (витамин В17), цинка (50-100 мг) и витамина А.

Доктор Кит Брювер описал случай, в котором больной дали 3-6 месяцев жизни при двух больших опухолях 8-10 см в щитовидке и груди. Ей прописали прием 4 г хлорида цезия, но больная принимала в 2 раза большую дозу. Буквально через 2 недели обе опухоли исчезли. Однако не следует копировать эту дозу, поскольку речь, скорее всего, идет о порошковом хлориде цезия.
Доктор Брювер также указывает, что боли исчезали у больных в течение 12-24 часов, и значительное уменьшение размера опухоли происходило тоже быстро.

Несмотря на очень сильный и быстрый эффект, протокол хлорида цезия должен быть частью полноценного комплексного лечения, в котором большую роль должна играть строгая антираковая диета.

Предостережение

Если опухоли находятся в тех локализациях, где их увеличение, возникающее в результате отёка и воспаления после применения хлорида цезия будет опасным, то его следует применять с особой осторожностью или вообще заменить на другой протокол (например, Cellect-Budwig протокол не вызывает воспаления и увеличения опухоли). К таким локализациям относятся опухоли мозга, средостения, опухоли ЖКТ, опухоли/метастазы в костях, опухоли в области горла.

В тех случаях, когда хлорид цезия применяется с ДМСО, рекомендуется ознакомиться со свойствами последнего. ДМСО имеет крайне низкую токсичность, однако обращение с ним должно быть очень аккуратным. Внимательно ознакомьтесь с методами обращения с ним.

Хлорид цезия является очень сильным ощелачивающим протоколом, поэтому не рекомендуется его сочетание с другими сильными щелочными протоколами как прием соды по Симончини.

При этом виде лечения больной должен много пить воды (не менее 2.5 л при весе 70 кг), для облегчения вывода токсинов от распадающейся опухоли. По утрам моча может окрашиваться в бурый цвет. Это хороший знак, указывающий на то, что опухоль распадается и организм справляется с выводом продуктов распада. Однако если в моче будут следы свежей крови, то нужно срочно обратиться к врачу.
Между приемом хлорида цезия и приемом препарата калия должно пройти не менее одного часа.
Мышечные судороги указывают на нехватку калия в организме. Можно выпить рассола для снятия спазма и увеличить дозу препаратов калия, увеличить прием магния и кальция, или содержащих их продуктов.

При усилении болей (воспаление и отёк опухоли), для снятия воспаления рекомендуется использовать ДМСО или МСМ (метилсульфонидметан), хорошие ферменты (VitalZym) и урсуловую кислоту.

Если больной с опухолью мозга выбирает протокол хлорида цезия, то ему надо быть особенно внимательным и всегда иметь при себе средства для устранения симптомов, вызванных отёком опухоли. Также при заказе хлорида цезия у Essense of Life или у другого производителя, нужно обязательно их уведомить о диагнозе и получить специальные рекомендации применения протокола хлорида цезия при этом диагнозе.

Заключение

Хлорид цезия является одним из самых сильных лечебных протоколов, особенно для “безнадежных” по определению официальной медицины раковых больных. Медицинский истеблишмент сделал все возможное, чтобы доступ к информации, препарату и специалистам, его применяющим был ограничен. Это не самый простой препарат для домашнего использования, однако следуя определенным советам и предосторожностям, можно достичь высокой эффективности и в домашних условиях."

Подпись автора

Информационный перенос частот веществ, важные ссылки - ПУТЕВОДИТЕЛЬ
Калькуляторы пересчета в частоту высылаю по запросу в личку (после первых результатов)

+2

24

Что я знаю об способах лечения этого заболевания.Возможно информационные копии помогут.
1.из нестандартных это настойка гриба веселки.в краснодарском крае есть этот гриб.Александр с крепостной утверждал что человек 50 после применения вылечились.
2.Сайт помни о смерти Последователи Самохоцкого и Ревича разработали препараты против онкологии.У них жестковатый подход но работает.
3.Болотов и  его квасы  с врачом Науменко.
4.Катушка врача Баданова Михаила коллега по увлечению Мишина и сигнал плавник акулы.
5.Катушка Мишина в чем я не уверен так как троим с онкологией не помогла.
6.Рак груди  лечится установкой Катушка Гемгольца иммитатор магнитного поля земли у нас есть институт где это сделано.
7.Гимнастика Самодумова-восстановливает красные костный мозг в костях .Особенно у пожилых людей.
8.Ролик на ютубе водила против рака.способ с содой - капельницы.
9.Набор трав с болиголовом и тд (мать знакомой  онко ЖКТ реально вылечилась)типа растительной химеотерапии.
10.Снисаренко Сергей и его способ подбора частот по системе Пифагора.Глобальная Волна.Практически любая болячка.
11.Ну и ролик про лимфосистему и автономию  на ютубе .Очистка лимфы при помощи корня солодки и сорбента с восстановлением витаминами.(вот тут можно инфокопить)

+2


Вы здесь » ИНФОРМАЦИОННЫЙ ПЕРЕНОС ЧАСТОТ ВЕЩЕСТВ » ЧАСТОТЫ ВЕЩЕСТВ » РАК и возможности избавиться